Американським вченим вдалося відновити пошкоджені мишачі волоскові клітини, необхідні для сприйняття звуку, за допомогою білків актиній. Результати роботи опубліковані в.
Волоскові клітини служать рецепторами слухового і вестибулярного апарату у всіх хребетних. Вони розташовані в кортієвому органі внутрішнього вуха. Свою назву вони отримали через волоскоглядні вирости (стереоцилії) на поверхні, які і вловлюють коливання. При пошкодженні, наприклад занадто гучним звуком, волоскові клітини пошкоджуються, що призводить до нейросенсорної тугоухості. У дорослих ссавців ці клітини не відновлюються. Актинії, або морські анемони (які стріляють тварини з класу коралових поліпів), мають на щупальцях схожі клітини для розпізнавання видобутку і здатні швидко відновлювати їх після пошкодження. Для цього вони синтезують спеціальні ремонтні білки (РБ).
Співробітники Університету Луїзіани виділили у мишей волоскові клітини і помістили їх на живильне середовище. Вони переконалися, що у здорових клітин волосини скріплені кінчиками і мають V-подібну форму. Після цього вони на 15 хвилин помістили клітини в середу без кальцію, що справило пошкоджувальний ефект, аналогічний дії гучного звуку. Волоски втратили нормальну форму і розташувалися хаотично. Крім того, клітини перестали поглинати барвник, який в нормі легко засвоюється ними, що свідчить про глибокі функціональні порушення. Протягом години перебування на нормальному живильному середовищі відбулося часткове відновлення клітин, недостатнє для нормального функціонування.
Частину клітин протягом години після пошкодження обробляли РБ, виділеними з пошкодженої актинії. Ця процедура відновила форму волосин і здатність клітин поглинати барвник до рівня, що відповідає здоровим клітинам.
Після цього вчені визначили в складі РБ актинії 37 поліпептидів і провели пошук послідовностей, схожих з ними, в мишиному геномі. Їм вдалося виявити всі 37 послідовностей, причому рівень гомологічності (схожості амінокислотного складу) більшості з них перевищив 60 відсотків. Це, з одного боку, пояснює ефективність РБ актиній для відновлення волоскових клітин ссавців, а з іншого - дає надію на запуск внутрішніх ремонтних механізмів шляхом активації відповідних генів для лікування нейросенсорної тугоухості.
Нейросенсорна тугоухість є причиною приблизно 90 відсотків усіх випадків глухоти. Захворюваність значно підвищується з віком. Приблизно у половини пацієнтів зниження слуху супроводжується дзвоном у вухах, також часто його супроводжують вестибулярні розлади (запаморочення).