Нове в лікуванні аутоімунних захворювань: як «відрадити» лейкоцити атакувати тканини свого організму

Нервові клітини.

Нещодавно проведене в університеті Бірмінгема (University of Birmingham) дослідження на прикладі розсіяного склерозу показало, що можна зупинити атаку організму на власні тканини, поставляючи імунній системі збільшуються обсяги молекули, яку імунітет сприймає як патоген. Вдалося пояснити і механізми, що стоять за перемиканням Т-клітин з атаки на захист.

Імунітет виконує функцію захисту організму від бактерій, вірусів та інших патогенів, але бувають і винятки. У деяких людей лейкоцити помилково класифікують клітини і тканини власного організму як загрозу, і починають їх атакувати. Такі патології називають аутоімунними захворюваннями. В даний момент для багатьох з них є тільки підтримуюче лікування, що не усуває саму патологію. Деякі з таких захворювань, наприклад розсіяний склероз або хворобу Грейвса, зараз лікують за допомогою імунодепресантів. Але придушення імунної системи має безліч побічних ефектів, у тому числі підвищується ймовірність виникнення ракових пухлин. Альтернативне лікування, шлях до якого прокладають зараз дослідники з Бірмігему, потенційно має менше «побочок».

Завдання Т-клітин - розпізнавати різні антигени, частини патогенів. Після того, як антиген розпізнаний, клітина починає розмножуватися. Т-лімфоцити при цьому включають допомагають їм атакувати гени імунної відповіді. Коли інфекція ліквідована, деякі з антигенспецифічних Т-клітин залишаються, формуючи клітинний імунітет - свого роду імунну пам'ять. Ця пам'ять зберігається на все життя.

При таких аутоімунних захворюваннях, як розсіяний склероз (РС), хвороба Грейвса або діабет I типу, імунна система атакує помилково власні тканини. Для РС це базовий білок мієліну, компонент зовнішнього покриття нервових клітин. Як наслідок, хворі на РС втрачають контроль над м'язами.

Ослаблення Т-клітин

Пітер Кокерілл (Peter Cockerill) і Девід С. Рейт (David C. Wraith) досліджували Т-клітини, які розпізнають основний білок мієліну як антиген. В експерименті вчені впливали на хворих поступово збільшуються дозами основного білка мієліну. Було показано, що по мірі ходу дослідження Т-клітини ставали менш реактивними. Тобто, прогресивний вплив антигеном перепрограмував Т-клітини так, що сигнали, що говорять клітинам атакувати білок, стали слабшими.

Чим це пояснити? Імунна система регулюється двома найбільш важливими типами генів. Один тип наказує імунній системі атакувати, а інший тип змушує її замовкнути. При взаємодії з антигенами ці два гена перепрограмуються на хромосомному рівні. Повторний вплив основного білка мієліна теж провокував таке перепрограмування. Воно вплинуло на інгібуючі гени так, що дозволило Т-клітинам пам'ятати, що вони не повинні переходити в режим атаки, коли стикаються зі специфічними фрагментами основного білка мієліну.

Результати короткострокових попередніх клінічних випробувань показали, що у пацієнтів з розсіяним склерозом і хворобою Грейвса стан здоров'я поліпшувався при такій інтервенції. Але це не кінцевий результат, дослідження будуть продовжуватися, і, можливо, коли-небудь на зміну імунодепресії прийде імунотерапія на основі антигенів, потенційно має менше побічних ефектів.

Вам може бути цікаво:

Аутоімунні захворювання та препарати для їх лікування.

COM_SPPAGEBUILDER_NO_ITEMS_FOUND