Лос-Аламоська національна лабораторія.
У всіх патогенних мікробів трапляються шкідливі для людини мутації. Так, бактерії виробляють резистентність до антибіотиків, а віруси посилюють свою вірулентність і патогенність. Від швидкості мутацій також залежить, чи отримують віруси нове життя і набувають сезонного патерну. Вчені розглянули мутації коронавірусу і з'ясували, що мутує він повільно, але, можливо, деякі штами, що з'явилися в результаті мутацій, більш заразні.
Не дивно, що вірус, переносниками якого стали вже, як мінімум, три мільйони людей, мутував і змінювався. Деякі віруси, такі як грип, мутують часто, викликаючи необхідність часто оновлювати щеплення, щоб тримати під контролем сезонні епідемії. Геном коронавірусу, на відміну від останнього, залишався досить стабільним протягом тривалого часу, що говорить нам про те, що він мутує набагато повільніше, ніж грип, а саме зі швидкістю 25 мутацій на рік (для грипу це більше 50 мутацій). Це сильно полегшує завдання для дослідників, які вивчають вірус, і для розробників щеплення.
Більшість мутацій не змінюють вірус ні в кращу, ні в гіршу для людини сторону. Деякі мутації послаблюють вірус і знижують шкідливість і заразність. Лише невеликий відсоток всіх мутацій йде на руку вірусу.
На даний момент виділяється два дослідження, присвячені мутаціям в РНК коронавірусу. В одному дослідженні, команди з Університету штату Арізона (Arizona State University), на зразках пацієнта з Темпе (Tempe) було виявлено, що, порівняно з оригінальним китайським штамом, у другого було видалено велику ділянку РНК. У другому дослідженні, з Лос-Аламоської національної лабораторії (Los Alamos National Laboratory) доступному у форматі препринту, фіксували всі знайдені мутації протягом усього періоду поширення вірусу і прийшли до висновку, що певний штам вірусу володіє більшою вірулентністю, ніж інші.
В аризонському дослідженні з ряду зразків відтворили три геноми SARS-CoV-2 у всю довжину. І виявили, що в одному з цих геномів, який дослідники назвали AZ-ASU2923, велика ділянка РНК - 81 пара нуклеотидів - у гені ORF7a була видалена.
Ген ORF7a відповідає за синтез допоміжного білка, що допомагає вірусу заражати клітини, розмножуватися і поширюватися в організмі людини. Зокрема, вважається, що цей білок допомагає вірусу ховатися від нашої імунної системи, а також вбити клітку після завершення процесу реплікації. Цікаво, що такий же пропуск частини послідовності пар нуклеотидів в цьому гені спостерігався і в 2003-му році у вірусу SARS-CoV, що викликає атипову пневмонію. На даний момент невідомо, як ця мутація позначиться на патогенності і вірулентності коронавірусу, але минулі дослідження подібних мутацій, а також факт, що такий штам коронавірусу був знайдений тільки у однієї людини, може говорити про те, що ця мутація спрацювала не на користь патогена. «Подібні мутації, здатні знизити небезпеку вірусу, з'являються в геномах SARS-CoV-2, і особливо в гені ORF8», - пишуть дослідники в статті.
Між тим, друге дослідження, проведене Лос-Аламоською національною лабораторією, отримало значно більше висвітлення в ЗМІ, незважаючи на те, що поки знаходиться на стадії препринту і не пройшло наукове рецензування. Команда відстежувала мутації в РНК коронавірусу, зокрема, такі, які пов'язані з шиповидним білком на поверхні вірусу. Було виявлено 14 мутацій, які накопичуються в міру того, як вірус поширюється. Одна з цих мутацій, D614G, викликала особливі побоювання у дослідників, оскільки такий штам почав поширюватися по Європі на початку лютого, і незабаром після того, як він з'являвся в новій країні, ставав найбільш поширеним штамом коронавірусу. Однак кореляції між видом штаму і тяжкістю перебігу хвороби виявлено не було. Та й сама мутація набагато менша, ніж виявлена в аризонському дослідженні: це перестановка місцями двох азотистих підстав. Команда стверджує, що оскільки мутація D614G в гені, що кодує шиповидний білок, «обігнала» оригінальну уханьську версію D614 в багатьох точках світу, цей штам повинен бути більш заразним. Більшість секвенованих геномів сталися з вірусів європейського зразка.
Але не всі згодні з тим, що ця мутація вплинула на широке поширення даного штаму. Звичайно, можливо, він дійсно більш заразний, але, можливо, він так поширився тому, що держави пізно втрутилися з карантинними заходами.
Зараз з точністю сказати не можна, чи є мутація D614G для людини небезпечною чи ні. Але вчені працюють над цим питанням.