Мишка в колесі.
Чому одні люди люблять займатися спортом, а інші - ні? Можливо, вирішите ви, справа в генетиці. Але нове дослідження, проведене в Бейлорському медичному коледжі (Baylor College of Medicine), - поки що на мишах, - говорить про інше. Згідно з ним, не генетика, а швидше епігенетика відіграє ключову роль у визначенні тяги до фізичних вправ.
Епігенетика - це такий молекулярний механізм, який визначає, які гени будуть включені або вимкнені в різних типах клітин. Оскільки епігенетичні механізми за своєю природою більш мутабельні, ніж генетичні, можна уявити, що в майбутньому ми зможемо запрограмувати людей на любов до занять спортом. Якщо, звичайно, захочемо.
Поки ж вчені створили епігенетичну «мишу-лежебоку», про це нещодавно повідомили в журналі Nature Communications. Певні зміни в метилюванні ДНК нейронів гіпоталамуса - додавання метильних міток в ДНК - мало значний вплив на рівні активності.
Роберт А.Уот^ (Robert A. Waterland), професор педіатрії та дитячого харчування в Центрі дослідження дитячого харчування (USDA/ARS Children's Nutrition Research) при коледжі Бейлора і лікарні Техасу вивчає «програмування перспективського розвитку» (developmental programming) - то держзасу.
Протягом останніх декількох років дослідники вивчали епігенетичне програмування енергетичного балансу (балансу споживаних і спалених калорій) на різних мишачих моделях. Не дивно, що позитивний баланс (більше споживених, ніж спалених калорій), призводить до ожиріння.
Але незалежно від різноманітних ранніх впливів, як то обмеження зростання плоду, надмірне харчування в дитячому віці або фізичні навантаження матері під час вагітності, енергетичний баланс у довгостроковій перспективі завжди залежав від змін фізичної активності, не від кількості їжі. Вотерленд каже, що в ранньому дитинстві може формуватися «дефолтний» рівень фізичної активності, і в цей механізм залучена епігенетика.
У поточному дослідженні Вотєрєді його колеги запропонували експеримент, що дозволяє безпосередньо перевірити, чи впливає метилювання ДНК гіпоталамуса, який відомий своїм впливом на рівні енергії, на енергетичний баланс. Зокрема, вони розглянули спеціальне підмножина нейронів, AgRP, відоме своєю роллю в регуляції споживання їжі. Вони зробили інтервенцію, відключивши ген Dnmt3a, що відповідає за додавання метильних груп до ДНК, особливо в головному мозку протягом раннього постнатального періоду життя. За результатами, метилування ДНК у нейронах AgRP цих мишей значно зменшилося. Вчені очікували, що інтервенція призведе до змін у вазі тварин у подальшому житті. Але ці мишки виявилися лише трохи товщими, ніж ті з контрольної групи.
Коли команда проводила інтервенцію, вчені очікували, що у мишей з дефіцитом Dnmt3a буде підвищено споживання їжі, але замість цього вони виявили, що миші з випробуваної групи відрізнялися в патернах спонтанної фізичної активності.
Дослідники помістили в клітини тварин колеса для бігу і протягом восьми тижнів вимірювали щоночі кількість бігу. Самці мишей з контрольної групи пробігали близько 6 кілометрів щоночі, а миші з дефіцитом Dnmt3a бігали вдвічі менше і, відповідно, витрачали менше калорій. Дослідники перевірили - може бути, щось заважає випробовуваним мишам бігати? Але ні, фізіологічних перешкод до бігу не було знайдено. Ці мишки просто менше хотіли бігати.
Таким чином, епігенетичні механізми, що впливають на головний мозок під час внутрішньоутробного або раннього розвитку, впливають на те, чи буде особина схильна до фізичних навантажень.
Як завжди, результати, отримані на модельних тваринах, не можна просто перенести на людей, і необхідні додаткові дослідження.